L'anémie est définie par un taux d'hémoglobine inférieur à 13g/dl et 12g/dl respectivement chez les hommes et les femmes.
L'anémie peut être la conséquence de pertes sanguines chroniques (digestives hautes ou basses ou gynécologiques), de destruction périphérique excessive (hémolyse) ou par insuffisance de production médullaire (carences en fer, folates ou B12)
Nous ne traiterons ici que les anémies les plus fréquentes par carence en fer, folates ou vitamine B12 de même que le traitement par erythropoïétine (principal facteur de croissance érythroblastique) dans le cadre de l'insuffisance rénale chronique ou des cancers.
Bien sur, le traitement étiologique représente toujours la première étape (exemple traitement d'un ulcère gastroduodénal responsable d'un saignement chronique et d'une carence en fer).
Le fer est un des composants principaux de l'hème, présente dans différentes protéines comme l'hémoglobine. Une carence en fer conduit à une anémie arégénérative microcytaire. La carence en fer peut être la conséquence d'un saignement chronique, digestif ou gynecologique ou d'une augmentation de la consommation comme pendant la grossesse ou enfin d'apports alimentaires insuffisants.
La vitamine B9 (ou foldine) est indispensable à la synthèse de l'ADN. On la trouve dans les légumes ou certaines céréales. Les conséquences d'une carence s'observent d'abord dans les cellules à doublement le plus rapide comme les cellules médullaires notament les globules rouges. La carence entraine une anémie arégénérative macrocytaire. En cas de grossesse la vitamine B9 est maintenant administrée préventivement chez toutes les femmes afin de prévenir des malformations foetales comme les anomalies de fermeture du tube neural.
La vitamine B12 est contenue dans les viandes, laitages et les oeufs. Elle participe à la synthèse de l'ADN et donc de la multiplication cellulaire. Comme pour la vitamine B9, sa carence occasionne une anémie arégénérative macrocytaire. La carence en vitamine B12 est davantage la conséquence d'une malabsorption (chirurgie bariatrique ou maladie de Biermer) que d'une carence d'apport (au moins dans les pays Occidentaux).
L'érythropoïétine (plus connue dans la presse sous le diminutif d'EPO) est le facteur de croissance erythroblastique; elle est synthétisée par le rein. En cas insuffisance rénale chonique sévère, les taux circulants d'érythropoïétine s'abaissent, entrainant une anémie chronique, en l'absence de toute carence en fer ou vitamine.
L'apport de fer, vitamine B9 ou B12 permettent, en cas de carence de l'une d'entre elles, de reconstituer les réserves de l'organisme et de permettre à la moelle de synthétiser des réticulocytes (l'anémie devient alors régénérative) jusqu'à normaliser le nombre de globules rouges circulants et le taux d'hémoglobinémie. Par ailleurs, une fois les réserves reconstituées le volume des globules rouges se normalise (disparition de la microcytose pour les carences en fer ou de la macrocytose pour les carences en viltamine B9 ou B12).
L'érythropoïétine et ses analogues stimulent la synthèse de réticulocytes médullaires en cas de synthèse insuffisante d'érythropoïétine (insuffisance rénale chronique sévère ou hémodialysée) ou destruction médullaire excessive (cancers avec chimiothérapie).
Normalisation de la masse globulaire circulante qui contribue à une meilleure oxygénation des tissus (effet notable chez les patients atteints d'ischémie myocardique notament) et parfois d'augmenter la pression artérielle (pouvant être abaissée en cas d'anémie importante ou chez le sujet agé.
normalisation de la fréquence cardiaque (accélérée en cas d'anémie pour compenser la baisse d'oxygénation tissulaire périphérique).
Recoloration progressive des téguments (correction de la paleur liée à l'anémie)
correction de l'asthénie liée à l'anémie
pour le fer, vitamines B9 et B12 de même que l'érythropoïétine
Pour le fer :
Pour la vitamine B9 et B12:
Le fer est mal absorbé par voie intestinale, il peut parfois être nécessaire de réaliser des perfusions intraveineuses
la plupart des carences en vitamine B12 sont par défaut d'absorption intestinale : chirurgie bariatrique ou auto anticorps anti facteur intrinsèque (cofacteur d'absorption intestinale du fer) dans la maladie de Biermer. Il convient donc d'administrer la vitamine B12 par voie intramusculaire chaque mois et ce tout au long de la vie.
L'érythropoïétine et ses analogues s'utilisent exclusivement par voie injectable, sous cutannée ou intra veineuse (en cas d'hémodialyse). La voie SC est préférée car assure un effet plus étalé dans le temps. Chez les patients hémodialysés, selon la T1/2 de l'érythopoïétine la fréquence d'injection peut varier d'une injection 3 fois par semaine à une fois par mois.
Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique non dialysée ou les patients atteints de cancer sous chimiothérapie la fréquence des injections est individualisée pouvant aller de 3 injections/semaine à une injection par mois (pour les analogues de l'érythropoïétine). La fréquence des injections est individualisée et basée sur la cible thérapeutique à viser: hémoglobinémie entre 11 et 12g/dl.
l'érythropoïétine recombinante (epoetin alpha) administrée en sc a une T1/2 de 24h
la darboïetine alpha administrée en sc (différant de 4 acides aminés de l'érythropoïétine naturelle), lui confère une T1/2 allongée de 74h
l'époetin beta pégylée administrée en sc (forme retard) a une T1/2:140 heures
Pour le Fer:
Pour la vitamine B9:
Pour l'érythropoïétine et ses analogues:
Pas d'utilisation d'érythropoïétine avant d'avoir corrigé les carences en fer (et vitamine B9 et B12 le cas échéant)
Si érythropoïétine envisagée et syndrome inflammatoire: corriger une éventuelle infection chronique, le syndrome inflammatoire entraine une résistance à l'érythropoïétine.
pas d'admiistration de fer parentérale si mauvaise tolérance clinique lors d'une administration antérieure.
Pour le fer parentéral :
Pour le fer:
Erythropoïétines et analogues:
Erythropoïétines et analogues:
Fer:
Vitamine B9 et B12: